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本文来自微信公众号：瞻云（ID：zhanyun2028），作者：瞻云，题图来自：视觉中国不仅仅是新冠，大多数病原体感染引起的发烧，都会呈现周期变化这与病原体特征，以及人体自身的体温调节机制有关作为恒温动物，我们体内拥有专门的体温调节机制：。
通过下丘脑的体温调定点来调节体温体温调定点就像一把尺：当人体面临高温威胁时，下丘脑通过促使汗腺分泌增多、毛细血管舒张、肌肉肝脏产热减少，来促使人体降温；当人体面临低温威胁时，下丘脑通过促使汗腺分泌减少、毛细血管收缩、肌肉肝脏产热增多，来促使人体升温；。
虽然体温调定点通常在37℃附近，但也并非一成不变：例如，病原体感染、炎症反应、内分泌失常、代谢失常、体温调节中枢功能失常、自主神经功能紊乱，其它疾病等等，都可能导致体温调定点升高，从而引起发热日常生活中，普通人遇到的发烧情况，主要都是病原体感染。
（体液途径）和炎症反应（皮肤感觉神经途径）引起的体温调定点的改变，主要通过前列腺素E2 (PGE2)来实现[1]前列腺素E2 (PGE2)体液途径当病原体入侵人体，引起人体免疫反应后，便会促使免疫细胞（单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞等等）
释放一系列细胞因子细胞因子中的一些致热因子（如白介素1、2、6，干扰素、肿瘤坏死因子等等），可以通过直接或间接途径，促进PGE2释放[2]当PGE2与下丘脑中的PGE2受体结合，便可以激活下丘脑前部的神经元，升高体温调定点。
神经途径当出现局部炎症，PGE2便会在炎症部位形成，通过激活皮肤中的冷敏神经元，把发射信号传递给大脑，从而进行升温[3]除了皮肤感觉神经途径外，还可以通过迷走神经（肝脏为主）来升高体温迷走神经途径，可以不依赖PGE2，单纯通过肾上腺素发挥作用。
[4]病原体导致体温调定点的升高，主要原因在于高温可以抑制病原体（增强免疫、削弱病原体），这是一种适应性进化随着病原体被清除，免疫反应结束，炎症反应结束，PGE2水平便会降低到正常水平再加上相应体温负调节机制发挥作用，体温调定点就会恢复到正常水平。
可以看出，体温的高低，反映了PGE2水平的高低，而PGE2水平的高低反映了免疫反应的强度而个体免疫反应的强度，往往和病毒量的多少有关当然，人体感染不同病原体的发热状况，与病原体本身的感染能力、载毒量，以及人体免疫系统的强弱，都具有直接关系。
不同病原体感染不同人群后，体温表现多种多样[5][6][7]：关于体热表现的描述，如与其它一些资料存在细微差异，在于选取资料和文献的不同A：稽留热，体温39~40℃以上，表现为全天24小时高体温，最高和最低温差小于1°C，主要见于大叶性和革兰氏阴性肺炎、伤寒、急性细菌性脑膜炎、尿路感染、肺结核、真菌性感染等
[8]病毒性感染也可见此种类型B：短期持续的急性发热，表现为急性发热但一般会在24小时内会消退急性感染和一些常见疾病，都可能出现C：驰张热，体温39℃以上，波动大，24小时内温度波动超过2℃多见于细菌感染，例如败血症、感染性心内膜炎、立克次体感染、布鲁氏菌病等。
病毒性感染多出现驰张热，表现为自限性D：间歇热，体温往往骤升39℃以上，数小时后消退，高热和无热期反复交替出现，无热期最长可达1天到数天（主要分为24小时、48小时、72小时）多见于疟疾、化脓性感染、结核病、血吸虫病、败血症、淋巴瘤、螺旋体感染、黑热病、急性肾盂肾炎。
[9]，其它一些细菌性、病毒性感染也可能存在间歇热E：波状热，多见于布鲁氏菌病[10]，羊为主要传染源，其次为猪牛F：回归热[11]，这是一种由回归热螺旋体感染引起的典型症状，多由虱子和蜱虫叮咬传染，一般不见于其它情况。
（每个周期的发热，其实没有图中那么规则，可以表现出稽留热、弛张热、间歇热等波形）但也见于疟疾、淋巴瘤、螺旋体病、周期性中性粒细胞减少症和鼠咬热等等[12]不同的病原体，感染不同的人群后，具有不同的发展情况，大多呈现昼夜变化。
[13]但其实可以看出，由于一些细菌、真菌在人体内具有更加典型的生命周期，它们导致的体温波动也更加的典型相对来说，病毒的周期性，很难具有典型表现，个体差异更大新冠病毒作为一种病毒，一种病原体，也主要通过免疫反应引起PGE2升高，导致人体发烧。
[14][15]新冠症状的严重程度，也与PGE2水平表现出正相关性[16]新冠住院患者中，出现发热症状的多达88.7%[17]它的发热表现，间歇性也是常见症状之一[18]新冠病毒在人体内的发展，与体温有着这样的关系：。
当新冠病毒在人体内复制，随着病毒量增加，免疫反应增强，便会导致体温调定点逐渐升高当体温升高后，新冠病毒被抑制，随着病毒量的减少，免疫反应减弱顽固的新冠病毒，又可能再次入侵细胞，进行不断复制发展到足够规模后，又再次引起强烈的免疫反应，引起体温升高。
……就这样，发热与病毒量此起彼伏，不断循环虽然大多数人的免疫系统最终会消灭新冠病毒，但也有部分人群（10~20%）的免疫系统无法彻底清除它们，从而表现出长新冠，处在长期症状的痛苦折磨中对于无症状来说，一般是因为，感染的病毒足够少，或者免疫系统足够强大。
引起免疫反应后，新冠病毒直接被消灭，产生的细胞因子尚未引起体温升高，就已经恢复到正常水平对于短病程的一次性发热的轻症来说，则可能在第一次发热周期时，体内的病毒就已经清除当然，大多数轻症来说，一般在数个周期内清除病毒。
除了典型病程来说，一些反复发热可能涉及到更复杂的原因，例如深部感染形成脓肿，因为其它各种原因抗原反复暴露，药物过敏，组织坏死，甚至一些不明原因等等[19]新冠的发烧并不高吗？由于奥密克戎的毒性已经远远低于德尔塔，对于大多数人来说，并不会产生重症那样的细胞因子风暴。
因此主要都是轻症，所以一些人群的发热程度的确不高但这还是和毒株支系的毒性、病毒感染量，以及自身免疫系统息息相关，具有很大的个体差异有人可能急性超高烧后，迅速抑制病毒然后恢复；但也有人可能长期低烧，反反复复，无法彻底清除病毒。
为什么发热周期往往和昼夜周期有关？主要体现在两点：1. 人体本身体温周期就是随着昼夜变化的白天的体温更高，晚上的体温更低，通常温差在1℃之内受到生物钟的调节，与新陈代谢、内分泌有关当病毒感染量足够低的时候，本身发热增幅并不明显，体温周期自然和昼夜节律相同。
例如，平均升温0.6℃时，白天便会呈现发烧状态，而夜晚看起来正常2. 病毒活性受到温度影响，免疫反应受到昼夜节律的调控[20]晚上睡觉时，随着新陈代谢降低，相关生理功能的减弱，同时随着体温降低，病原体可能表现得更为活跃。
关于免疫力方面，我原回答提到睡觉时，免疫力更低其实这个说法有一定的问题确切地说，是睡觉之前免疫力最低，睡觉之后，免疫力会逐渐增强，后半夜和清晨免疫力最强免疫系统，是靠抗炎因子和促炎因子的平衡制约发挥作用的。
简而言之，促炎因子让免疫系统更加的活跃，从而形成炎症反应，清除病原体，但也更易造成细胞因子风暴，对自体细胞组织造成破坏而抗炎因子抑制免疫系统，可以对自体细胞组织进行保护，但同时也可能让病原体更容易入侵和繁殖。
也就是说，无论抗炎因子还是促炎因子过强对人体都不好，需要处在一个动态平衡的状态夜间正是促炎因子和抗炎因子发生平衡转变的关键过程[21][22]入睡之前，抗炎因子持续一天的活动，炎症因子达到最低，免疫反应也最弱。
入睡后，随着促炎因子的逐渐增加，人体免疫反应则会逐渐增强，到后半夜之后免疫反应最为激烈过强的免疫反应，更容易对机体造成威胁人类出现急性炎症症状和死亡风险，也主要发生在这个时间段尤其是在病毒感染期间，病毒趁着傍晚免疫减弱时迅速发展，等到后半夜免疫反应最强时，便更容易出现严重的免疫反应，导致PGE2水平迅速增加，引起体温的急性升高。
因此急性发烧，或周期性高烧大多出现在夜晚虽然急性升高的体温，有助于抑制病毒的发展，但往往也更加的危险晚上的急性高烧，尤其需要注意降温处理高烧一般比正常体温高2~4℃，远超出正常昼夜体温差相比起第一种情况，此时体温周期与病毒量的周期变化、免疫节律，呈现出更强的相关性。
当然，也正是因为免疫节律存在这样的周期，所以多睡觉，有利于流感和新冠感染后的恢复由于大多数人对高烧印象深刻，所以对深晚上发烧的印象也会更深总之，新冠感染后引起的发烧，整体上的确会呈现昼夜周期的变化，但具体的发烧程度，以及波动特征，则会具有明显的个体差异。
由于体温升高有利于抑制病原体，再加上退烧药一般具有一定副作用，所以一般建议38.5℃以下不用退烧药，38.5℃以上可以考虑使用，超过40℃需要配合物理手段进行退烧值得说明的是，每个人的体质有所差异，高烧耐受不同。
是否降温处理，可以依据难受程度进行自我判断随着奥密克戎变体XBB的流行，近期二阳的越来越多，希望大家能做好个人防护，保重人体参考文献[1] Blatteis C M. The onset of fever: new insights into its mechanism[J]. Progress in brain research， 2007， 162: 3-14.。
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